jueves, 9 de agosto de 2007

REVELA ESTUDIO DISEÑO DE ANTIDEPRESIVOS PERSONALIZADOS

Las causas de la depresión (que afecta a una de cada cinco personas que acuden al médico) aún no han sido plenamente identificadas, los científicos coinciden en afirmar que se dan la mano factores genéticos, ambientales y vivencias traumáticas

Lunes 06 de agosto de 2007

España.- Un estudio pionero, llamado "Predict-gene" , abre paso al diseño de fármacos personalizados contra la depresión, enfermedad que afecta al 20 por ciento de las personas que acuden al médico en España, mediante la configuración genética de cada individuo y su exposición a factores ambientales.

El estudio, realizado por un equipo internacional de científicos dirigido por los profesores Jorge Cervilla Ballesteros y Blanca Gutiérrez Martínez de la Universidad de Granada (sur de España) , y publicado en la revista Molecular Psychiatry, ha sido financiado por la Unión Europea y el Ministerio de Educación y Ciencia español.
Esta investigación supone la publicación de "mayor impacto científico" de la psiquiatría en la región española de Andalucía (sur) , ya que es el primer estudio basado en muestras de población muy representativas, al efectuarse sobre 737 personas de edades comprendidas entre los 18 y 75 años.

Los resultados confirman que un 24 por ciento de la población, la que presenta el genotipo s/s, necesita una exposición mucho menor a sucesos traumáticos para desarrollar la depresión, al contrario que los sujetos con genotipos s/l o l/l, reafirmando así la relación entre los factores genéticos y ambientales en esta enfermedad psiquiátrica.
A pesar de que las causas de la depresión (que afecta a una de cada cinco personas que acuden al médico) aún no han sido plenamente identificadas, los científicos coinciden en afirmar que se dan la mano factores genéticos, ambientales y vivencias traumáticas.

OMS ALERTA EN UGANDA ANTE RIESGO DE EPIDEMIA DE MARBURG

Ginebra, Suiza / EFE. —La Organización Mundial de la Salud (OMS) alertó del riesgo de que se produzca una epidemia de fiebre hemorrágica de Marburg en Uganda, tras haberse confirmado recientemente la primera víctima mortal por el virus en ese país.

La portavoz de la OMS, Fadela Chaib, advirtió de que "si la fiebre se propaga puede producir numerosas muertes porque es un virus que se reproduce con mucha facilidad y, por lo general, la mayoría de los infectados fallece".

Por eso, la organización internacional colabora con las autoridades del país y con distintos centros de investigación virológica para hallar posibles infectados y aislar el virus para evitar a toda costa su propagación.

Según la agencia de la ONU, el primer caso confirmado de esa enfermedad en Uganda es un minero del oeste del país que murió el pasado 14 de julio y que, según parece, había cuidado a un compañero de trabajo que padeció una enfermedad hemorrágica similar, de la que finalmente se pudo recuperar.

El virus de Marburg es parecido al del ébola, pero aún más desconocido, y no se había detectado nunca en Uganda, aunque sí en Angola, donde provocó más de 400 muertes, y en la República Democrática del Congo, donde acabó con la vida de 123 personas en los dos años que duró (1998-2000). Se transmite por los fluidos corporales como saliva, semen, sangre u orina, es muy mortífero y no hay tratamiento curativo, por lo que la única solución es detener las infecciones y evitar su expansión. Esta enfermedad fue detectada en 1967 en la ciudad alemana de Marburg.

EL ESQUELETO EVITA ENGORDAR Y MANTIENE A RAYA LA DIABETES

Cumple una importante función endocrina al regular la insulina, según revela un estudio

M. C.
Madrid-
En la escuela nos enseñan que el esqueleto -médula ósea aparte- se encarga exclusivamente de sostener y articular el organismo. Ahora, un estudio de la Universidad de Columbia (EE UU) ha descubierto que también desarrolla una importante función endocrina, al regular el metabolismo de azúcares y grasas, manteniendo los niveles adecuados para no aumentar el índice de masa corporal, es decir, para no engordar.

El trabajo sugiere además que los huesos están implicados en el desarrollo de la diabetes tipo 2, su forma más común y menos peligrosa, según publica la revista «Cell». El estudio describe cómo los huesos liberan la hormona osteocalcina, que controla la regulación de la glucosa en sangre y el depósito de grasas mediante mecanismos coordinados nunca antes identificados.

Por lo general, un aumento en la secreción de insulina está acompañado por una disminución en la sensibilidad a la sustancia, que lleva azúcares a los músculos cuando éstos los necesitan y regula el metabolismo de los carbohidratos. La osteocalcina aumenta tanto la secreción como la sensibilidad, además de promover la producción de nuevas células pancreáticas productoras de insulina y reducir las reservas de grasa.

Los investigadores descubrieron que la osteocalcina, una proteína generada por los osteoblastos, las células productoras del hueso, no funcionan sólo como proteína estructural, como se asumía, sino que controla las células beta del páncreas, que producen el suministro de insulina del organismo, para producir más cuando es necesario. A la vez, estimula las células grasas para que segreguen la hormona adiponectina, que aumenta la sensibilidad a la insulina.

El descubrimiento supone la demostración por primera vez de que una hormona tiene una función coordinada en la regulación de la secreción y la sensibilidad a la insulina y que esta señalización coordinada procede del esqueleto. Además, la osteocalcina fomenta la producción de nuevas células beta productoras de insulina en el páncreas .

Los investigadores muestran que un aumento en la actividad de la osteocalcina evita el desarrollo de diabetes tipo 2 y obesidad en ratones de laboratorio, abriendo la vía al desarrollo de nuevas terapias para la prevención y tratamiento de la enfermedad.

Los ratones con niveles elevados de osteocalcina se mostraron menos sensibles a la obesidad y la diabetes, a pesar de una dieta alta en grasas. Por contra, los roedores con bajos niveles de la hormona mostraron mayor tendencia a la dolencia, más grasa corporal y menos insulina, adiponectina y células pancreáticas. Según el estudio, la grasa intraabdominal desencadena otra hormona que propicia la enfermedad.

La diabetes afecta a alrededor de un 5,5% de la población española, más de dos millones y medio de personas, superando los 170 en todo el mundo, la mayoría sin diagnosticar, cifra que además se doblará en 2030 en los países con mayores índices de obesidad, según la OMS.
LA 'HORMOMA DE LA SACIEDAD' ELIMINA EL PLACER POR COMER
N. Ramírez de Castro
La obesidad avanza como una epidemia y los científicos se esfuerzan en conocer los mecanismos que regulan el control del apetito, la sensación de saciedad y, en definitiva, el peso de cada individuo. Hoy, en la edición 'on line' de la revista 'Science', investigadores de la Universidad de Cambridge, en el Reino Unido, dan un paso más en desentrañar el complejo proceso que conduce al sobrepeso.

Han demostrado que la leptina, una hormona conocida por su capacidad para suprimir el apetito, actúa sobre los centros cerebrales del placer. Los tratamientos con leptina facilitan la pérdida de peso al disminuir la satisfacción que se obtiene con la comida, según un estudio.

Si existe una hormona involucrada en el control del hambre, es la leptina. Producida por las células de la grasa, circula por el torrente sanguíneo para alcanzar el cerebro e informarle de la energía que tiene almacenada el organismo. Posee propiedades supresoras del apetito, razón por la que su ausencia produce una obesidad difícil de mantener a raya con una simple dieta. Las personas que no fabrican leptina, por padecer ciertas mutaciones genéticas, comen con exceso, todos los tipos de comida, sin ningún control.

PROCESO BIOLÓGICO

Las inyecciones de esta hormona consiguen controlarlo: favorecen la sensación de plenitud y les hacen ser más selectivos con los alimentos.

Para su estudio, la Universidad británica contó con dos pacientes de estas carácterísticas: un chico de 14 años y una joven de 19 años, aquejados por un raro trastorno que les impide producir leptina. Las imágenes se obtuvieron, antes y después de que recibieran una terapia con la hormona.

También controlaron su actividad cerebral mientras les enseñaban fotos de comida. Antes de la inyección de leptina, los escáneres mostraron cómo la comida iluminaba el estriado ventral, una de las zonas cerebrales de recompensa y placer. Cuando los chicos eran tratados, la respuesta a la comida en esa zona se reducía. Sin tratamiento, el estriado ventral se 'iluminaba' en el escáner ante la visión de una tarta de chocolate o un plato de brócoli, aunque hubieran comido recientemente. En individuos sanos, el centro del placer sólo se activaba cuando estaban hambrientos.

Las rutas que controlan la saciedad y los procesos cerebrales que nos llevan a desear la comida está dirigida por un proceso biológico. Y la leptina tiene la clave. La leptina no es la única hormona que participa en el control del apetito.